On peut parler d'accoutumance lorsque la consommation d'alcool est régulière et que les mêmes doses induisent des effets moindres.
Très vite, pour obtenir les mêmes sensations, le buveur est amené à augmenter progressivement sa consommation. Ce besoin accru de l'alcool est lié à l'accoutumance du foie, qui, avec le temps, apprends à éliminer l'alcool de plus en plus rapidement; et à celle des cellules nerveuses, qui, à does égales, réagissent de moins en moins au stimulus alcoolique.
La dépendance physique est également caractéristique de l'alcoolisme : un consommateur d'alcool devient alcoolique lorsqu'il ne peut plus s'arrêter de boire et que le fait de boire provoque chez lui des symptômes typiques (malaise généralisé avec tremblements et sueurs), appelés syndromes de sevrage. Ce syndrome disparait dès que le sujet reboit de l'alcool ; sinon, il s'aggrave et s'accompagne d'hallucinations pouvant aller jusqu'au délire aigu, associé à une déshydratation.
Signes de la dépendance
- modifications de la personnalité (jalousie, irritabilité, colères subites, comportement agressif...)
- désintérêt pour la nourriture
- négligence physique
- dissimulation des bouteilles
- modifications dans la façon de boire (commencer à boire plus tôt le matin ou passer d'alcool pas fort aux alcools forts)
- instabilité professionnelle
4 phases de la dépendance
On peut considérer que le buveur est alcoolodépendant une fois qu'il est passé par ces 4 phases :
Première phase : sa tolérance à l'alcool (capacité à boire sans ressentir d'effets nocifs) augmente.
Deuxième phase : il commence à avoir des trous de mémoires
Troisième phase : perte de contrôle face à l'alcool (le buveur ne peut plus s'arrêter de boire même si il le souhaite).
Dernière phase : Un certain nombre de désordres psychiques et physiques caractéristiques s'installent.
Théories qui expliqueraient la dépendance à l'alcool
La théorie membranaire
Au contact de l'alcool pris occasionnellement, les membranes (enveloppes des cellules du corps humain) modifient leur perméabilité et se fluidifient. Si les prises d'alcool sont plus régulières ces enveloppes deviennent rigides, ce qui correspond à leur nouvel état d'équilibre. Le sevrage entraine une rupture de cet état en déstabilisant la membrane qui ne peut retrouver sa stabilité qu'avec l'alcool.
La théorie des déterminants biologiques de la dépendance à l'alcool
L'alcool agit sur plusieurs systèmes de neurotransmission : le système utilisant comme neurotransmetteurs le GABA, le glutamate, les endorphines et la dopamine.
Le GABA est un régulateur du fonctionnement des neurones. L'alcool facilite son action et est donc, à forte dose, dépresseur de l'activité neuronale. En prise chronique, le cerveau s'adapte et diminue la production de GABA. Il devient donc potentiellement plus excitable.
Le gluamate est un neurotransmetteur excitateur des neurones. L'alcool inhibe son action. La consommation chronique d'alcool augmente les réserves en glutamate et crée donc une excitabilité potentielle de l'alcool.
Lorsque le buveur arrête brutalement l'alcool, cette hyperexcitabilité se démasque, par manque de GABA inhibiteur et par excès de glutamate excitateur. On observe alors des signes d'hyperexcitabilité du sevrage : tension anxieuse, tremblement, hallucinations visuelles, crises d'épilepsie.
La théorie des opioïdes endogènes
La prise régulière d'alcool en importante quantité provoque l'accumulation dans le cerveau de l'acétaldéhyde. Celui-ci va se combiner avec des substances chimique du cerveau pour aboutir à la synthèse des substances, appelées endorphines, assimilables à la morphine.
Chez l'individu alcoolique, la prise régulière d'alcool entraine la mise en place d'une usine chimique de production d'équivalent de morphine à partir de l'alcool. Cette usine reste en mémoire dans le cerveau, même après une longue période d'abstinence, et pourrait expliquer les phénomènes de rechutes lors de tentatives de reprise de consommation d'alcool après de longues périodes d'abstinence.
L'un de ces neuromédiateurs, l'acide γ-amino butanoïque, ou molécule de GABA, agit normalement en se fixant sur une molécule de protéine située à la surface de la cellule nerveuse présynaptique (située en amont) d'une synapse, et inhibe l'activité cellulaire. 
